Хронический панкреатит клинические рекомендации

Оглавление

1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика

  1. Краткая информация

1.1 Определение1.2 Этиология и патогенез1.3 Эпидемиология1.4 Кодирование по МКБ-101.5 Классификация

  1. Диагностика

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressen-GB

2.1. Жалобы и анамнез2.2. Физикальное обследование2.3. Лабораторная диагностика

2.3.1 Исследование экзокринной функции поджелудочной железы2.3.2 Исследование эндокринной функции поджелудочной железы2.3.3 Оценка нутритивного статуса

2.4. Инструментальная диагностика2.5 Тактика ведения больного ХП для врача общей практики и гастроэнтеролога

  1. Лечение

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 Изменение поведения (модификация образа жизни)3.1.2 Купирование боли в животе3.1.3 Лечение экзокринной недостаточности ПЖ3.1.4 Лечение эндокринной недостаточности ПЖ

3.2 Хирургическое лечение

3.2.1 Хирургическое лечение: показания и методы

3.3 Эндоскопическое лечение

  1. Реабилитация
  2. Профилактика
  3. Клинические случаи из практики пользователей сайта

II. Протокол тактики лечения перипанкреатического инфильтрата

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Перипанкреатический инфильтрат (ПИ) и резорбтивная лихорадка – признаки тяжёлого или среднетяжёлого панкреатита.

Инфицирование очага деструкции происходит в конце 2-й – начале 3-й недели.

При позднем поступлении, неадекватном лечении или слишком ранней операции, инфицирование может миновать период асептической деструкции (“перекрест фаз”).

Как правило, осуществляется в приёмном
отделении или отделении экстренной
помощи.

а) типичная клиническая картина
(интенсивные некупируемые спазмолитиками
боли опоясывающего характера, неукротимая
рвота, вздутие живота; употребление
алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ
в анамнезе и др.);

б) УЗИ (увеличение размеров, снижение
эхогенности, нечёткость контуров
поджелудочной железы; наличие свободной
жидкости в брюшной полости);

в) лабораторные показатели (гиперамилаземия,
гиперамилазурия);

г) высокая активность амилазы
ферментативного экссудата (в 2-3 раза
превышающая активность амилазы крови),
полученного при лапароцентезе;

д) лапароскопические признаки острого
панкреатита (см. протокол IV ).

Методы а), б), в) являются обязательными
при диагностике ОП, а г) и д) (лапароскопия
и лапароцентез) – выполняются по
показаниям (см. протокол IV ).

•  перитонеальный синдром;

•  нестабильная гемодинамика – тахи-
({amp}gt;120 в 1мин) или брадикардия ({amp}lt;60 в 1мин);
снижение систолического АД ниже 100
мм.рт.ст.;

•  олигурия (менее 250мл за последние
12 часов);

•  энцефалопатия (заторможенность
или возбуждение, делирий);

•  наличие «кожных» симптомов
(гиперемия лица, мраморность и др.);

•  гемоглобин выше 150г/л;

•  лейкоцитоз выше 14х109/л;

в) биохимический анализ крови

•  глюкоза выше 10 ммоль/л;

•  мочевина выше 12 ммоль/л;

г) ЭКГ – ишемия миокарда или выраженные
метаболические нарушения.

3. Наличие хотя бы двух признаков,
перечисленных в п.2, позволяет
диагностировать тяжёлый ОП, который
подлежит направлению в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
Остальным пациентам (нетяжёлый панкреатит)
показана госпитализация в хирургическое
отделение.

4. Интенсивный болевой синдром, не
купируемый наркотическими анальгетиками,
быстро прогрессирующая желтуха,
отсутствие желчи в ДПК при ФГДС, признаки
билиарной гипертензии по данным УЗИ
свидетельствуют о наличии вклиненного
камня большого дуоденального сосочка
(БДС). В этом случае пациент нуждается
в срочном восстановлении пассажа желчи
и панкреатического сока, оптимальным
методом которого служит ЭПСТ. При
вклиненном камне БДС и при остром
панкреатите ЭПСТ производится без
ЭРХПГ.

5. Оптимальным видом лечения ОП в
ферментативной фазе является интенсивная
консервативная терапия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdeven-GB

•  голод;

•  зондирование и аспирация желудочного
содержимого;

•  местная гипотермия (холод на
живот);

•  анальгетики;

•  спазмолитики;

•  инфузионная терапия в объёме 40 мл
на 1 кг массы тела пациента с форсированием
диуреза в течение 24-48 часов.

Базисную терапию целесообразно усиливать
антисекреторной и антиферментной
терапией (см. протокол III ).

2. При отсутствии эффекта от проводимой
базисной терапии (п.1) в течение 6 часов
и наличии хотя бы одного из признаков
тяжёлого панкреатита (протокол I п.2)
следует констатировать тяжёлый панкреатит
и перевести больного в отделение
реанимации и интенсивной терапии и
проводить лечение, соответствующее
тяжёлому острому панкреатиту (протокол
III ).

Реактивная (промежуточная) фаза занимает
вторую неделю заболевания и характеризуется
наступлением периода асептической
воспалительной реакции на очаги некроза
в поджелудочной железе и парапанкреальной
клетчатке, которая клинически выражается
перипанкреатическим инфильтратом
(местный компонент) и резорбтивной
лихорадкой (системный компонент
воспаления).

1.1 лабораторными показателями синдрома
системной воспалительной реакции
(ССВР): лейкоцитозом со сдвигом влево,
лимфопенией, увеличенной СОЭ, повышением
концентрации фибриногена, С-реактивного
белка и др.;

1.2 УЗ-признаками ПИ (сохраняющееся
увеличение размеров поджелудочной
железы, нечёткость её контуров и появление
жидкости в парапанкреальной клетчатке).

2. Мониторинг перипанкреатического
инфильтрата заключается в динамическом
исследовании клинико-лабораторных
показателей и данных повторных УЗИ (не
менее 2 исследований на второй неделе
заболевания).

3.1. Рассасывание, при котором наблюдается
редукция местных и общих проявлений
острой воспалительной реакции.

3.2. Асептическая секвестрация панкреонекроза
с исходом в кисту поджелудочной железы:
сохранение размеров ПИ при нормализации
самочувствия и стихании синдрома
системной воспалительной реакции (ССВР)
на фоне сохраняющейся гиперамилаземии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB

3.3 Септическая секвестрация (развитие
гнойных осложнений).

У подавляющего большинства пациентов
лечение острого панкреатита в реактивной
фазе является консервативным. Лапаротомия
на второй неделе ОДП выполняется только
при осложнениях хирургического профиля
(деструктивный холецистит, желудочно-кишечное
кровотечение, острая кишечная
непроходимость и др.), которые невозможно
устранить эндоскопическими методами.

Состав лечебного комплекса:

  1. Продолжение базисной инфузионно-трансфузионной
    терапии, направленной на восполнение
    водно-электролитных, энергетических
    и белковых потерь по показаниям.

  2. Лечебное питание (стол № 5 при среднетяжёлом
    ОП) или энтеральная нутриционная
    поддержка (тяжёлый ОП).

  3. Системная антибиотикотерапия
    (цефалоспорины III – IV поколений или
    фторхинолоны II – III поколений в сочетании
    с метронидазолом, препараты резерва –
    карбапенемы).

  4. Иммуномодуляция (два подкожных или
    внутривенных введения ронколейкина
    по 250 000 ЕД (при массе тела менее 70 кг) –
    500 000 ЕД (при массе тела более 70 кг) с
    интервалом в 2-3 дня).

Клинической формой острого деструктивного
панкреатита в фазе септического
расплавления и секвестрации (третья
неделя от начала заболевания и более)
является инфицированный панкреонекроз
(ИП) и гнойно-некротический парапанкреатит
(ГНПП) различной степени распространённости.

1.1. Прогрессирование клинико-лабораторных
показателей острого воспаления на
третьей неделе ОДП. 1.2 . Островоспалительные
маркеры (повышение фибриногена в 2 раза
и более, высокие С-реактивный белок,
прекальцитонин и др.).

2. КТ, УЗИ (нарастание в процессе наблюдения
жидкостных образований, выявление
девитализированных тканей и/или наличие
пузырьков газа).

3. Положительные результаты бактериоскопии
и бакпосева аспирата, полученного при
тонкоигольной пункции.

1. При гнойных осложнениях ОДП показано
хирургическое вмешательство, целью
которого является санация поражённой
забрюшинной клетчатки. Объект оперативного
вмешательства – гнойно-некротический
парапанкреатит и/или инфицированный
панкреонекроз. Вмешательство включает
раскрытие, санацию и дренирование
поражённой забрюшинной клетчатки.

2.1. Энтеральная нутриционная поддержка
(через зонд, заведенный в тонкую кишку
за связку Трейца).

2.2. Системная антибиотикотерапия по
показаниям (выбор антибактериального
препарата зависит от чувствительности
выделенных микроорганизмов) в сочетании
с профилактикой дисбактериоза и других
осложнений.

•  при тяжёлом сепсисе и, особенно
при угрозе септического шока, –
заместительная терапия иммуноглобулинами
для внутривенного введения в сочетании
с применением гормонов;

•  при стойком и выраженном ССВР –
антицитокиновая терапия (ингибиторы
протеаз, эфферентные процедуры);

•  при низком абсолютном числе
лимфоцитов периферической крови
(рассчитывается по формуле: абсолютное
число лейкоцитов х процентное содержание
в лейкоцитарной формуле лимфоцитов /
100%) – цитокиновая терапия ронколейкином
в дозе 250 000 – 1 000 000 ЕД до восстановления
показателя (в среднем 2-5 введений).

1.         Определение
диагноза ХП (т.е. подтверждение или исключение ХП, вызывающее трудности
на ранних стадиях болезни);

2.         Попытка
определения этиологии ХП (поскольку этиотропное воздействие наиболее
эффективно);

3.         Определение
стадии ХП (что определяет выбор лечебной тактики и влияет на прогноз);

Ключевые слова

поджелудочная
железа, хронический панкреатит, сахарный диабет, псевдокиста
поджелудочной
железы          

  • Острый панкреатит
  • острый алкогольно-алиментарный панкреатит
  • острый билиарный панкреатит
  • острый травматический панкреатит
  • отёчный панкреатит
  • некротический панкреатит
  • панкреонекроз
  • стерильный панкреонекроз
  • инфицированный панкреонекроз
  • перипанкреатический инфильтрат
  • псевдокиста поджелудочной железы

Список сокращений

https://www.youtube.com/watch?v=https:S73Nt6MTmvw

АД – артериальное давление

БДС – большой дуоденальный сосочек

БДУ – без дополнительного уточнения

БТ – базисная терапия

ГНПП –  гнойно-некротический парапанкреатит

ГО – гнойные осложнения

ДН – дыхательная недостаточность

ДПК – двенадцатиперстная кишка

Д-5 – диета № 5

КТ – компьютерная томография

ЛОП – лёгкий острый панкреатит

МСКТА – мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография

МРТ – магниторезонансная томография

ОН – органная недостаточность

ОП – острый панкреатит

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyen-GB

ПА – панкреатический абсцесс

ПЖ – поджелудочная железа

ПИ – перипанкреатический инфильтрат

ПКПЖ – псевдокиста поджелудочной железы

ПН – почечная недостаточность

ПОН – полиорганная недостаточность

СОП – острый панкреатит средней степени

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

ССВО – синдром системного воспалительного ответа

ССВР – синдром системной воспалительной реакции

ССН – сердечно-сосудистая недостаточность

ТОП – тяжёлый острый панкреатит

https://www.youtube.com/watch?v=upload

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФГДС – фиброгастродуоденоскопия

Х/О – хирургическое отделение

ЧГО – частота гнойных осложнений

Хронический панкреатит у взрослых кишечника у взрослых. Сокращённые клинические рекомендации

ЧД – частота дыхания

ЭПСТ – эндоскопическая папиллосфинктеротомия

ЭРХПГ-эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

АИП – аутоиммунный панкреатит,

ДИ – доверительный интервал,

ГПП — главный панкреатический проток,

ИМТ – индекс массы тела,

ИПП – ингибиторы протонной помпы,

Сокращенная версия клинических рекомендаций при Остром панкреатите

КТ – компьютерная томография,

МРТ – магнитно-резонансная томография,

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография,

МРХПГ – магнитнорезонансная панкреатохолангиография,

ПЖ — поджелудочная железа,

п/з – поле зрения,

РГА – Российская гастроэнтерологическая ассоциация,

РКИ — рандомизированное контролируемое исследование,

СД — сахарный диабет,

УЗИ – ультразвуковое исследование,

ХП — хронический панкреатит,

ФППЖ — функциональные пробы поджелудочной железы,

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,

ЭУЗИ — эндоскопическое ультразвуковое исследование,

ЯБ — язвенная болезнь

HBA1с – гликозилированный гемоглобин,

CFTR — cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ген трансмембранного регулятора кистозного фиброза),

SPINK1 — serine protease inhibitor, Kazal type 1 (панкреатический секреторный ингибитор трипсина)

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB

1.
Ивашкин В. Т. Горизонты клинической гастроэнтерологии // Российский
журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. ? 1993. № 1. ?
C. 6-12.

2. Clain J. E., Pearson R. K. Diagnosis of chronic
pancreatitis. Is a gold standard necessary? // Surg Clin North Am. ?
1999. ? T. 79, № 4. ? C. 829-45.

3. Etemad B., Whitcomb D. C.
Chronic Pancreatitis: Diagnosis, Classification, and New Genetic
Developments // Gastroenterology. ? 2001. ? T. 120, № 3. ? C. 682-707.

4.
Григорьева И. Н., Никитенко Т. М., Ямлиханова А. Ю., Максимов В. Н.,
Мироненко Т. В., Воевода М. И. Алкогольный панкреатит: гендерные,
возрастные, генетические особенности // Бюллетень Сибирского отделения
Российской академии медицинских наук. ? 2009. № 3. ? C. 42-47.

Протокол диагностики и мониторинга псевдокисты поджелудочной железы во II фазе заболевания в фазе асептической секвестрации.

Постнекротическая псевдокиста формируется от 4 недель до 6 месяцев.

Критерии верификации кисты:

  • стихание ССВР на фоне гиперамилаземии;
  • на УЗИ/КТ к 5-й неделе в парапанкреальной клетчатке увеличение скопления жидкости с образованием стенок.
Читайте также:  Панкреатит при беременности - Беременность

При отсутствии осложнений возможно амбулаторное лечение с УЗИ-мониторингом кисты каждые 2-4 недели.

Термины и определения

–  пузырьки воздуха в зоне панкреонекроза, выявленные при компьютерной томографии;

–  положительный бакпосев аспирата, полученного при тонкоигольной пункции;

–  положительный бакпосев отделяемого, полученного при санирующей операции.

Инфицированный панкреонекроз («infected pancreatic necrosis»)  –
бактериально обсемененный некроз ткани поджелудочной железы и
забрюшинной клетчатки с гнойным их расплавлением и секвестрацией.
Инфицированный панкреонекроз, не имеющий отграничения от здоровых тканей
называется гнойно-некротический парапанкреатит.  Инфицированный панкреонекроз, имеющий отграничение от здоровых тканей, следует расценивать, как панкреатический абсцесс.

Некротический панкреатит (панкреонекроз, «pancreatic necrosis»)
– диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной паренхимы под­желудочной
железы, которые, как правило, сочетаются с некрозом забрюшинной жировой
клетчатки.

Органная недостаточность («organ failure») –
определяется по наихудшему показателю одной из 3  систем органов
(сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной) за 24-часовой период без
предшествующей органной дисфункции. Опре­деление производится по
соответствующим показателям шкалы SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment): превышение порога в 2 балла является основанием для
диагностирова­ния органной недостаточности:

  • сердечно-сосудистая недостаточность: необходимость инотропных препаратов
  • почечная недостаточность: креатинин {amp}gt;171 ?mol/L ({amp}gt;2.0 mg/dL)
  • дыхательная недостаточность: Pa02/Fi02 {amp}lt; 300 mmHg ({amp}lt;40 kPa).

Отёчный панкреатит («interstitial oedematous pancreatitis») – характеризуется диффузным (или иногда локальным) увели­чением поджелудочной железы из-за воспалительного отека.

Перипанкреатический инфильтрат («acute fluid сollection», «аcute necrotic collection») –
это экссудативно-пролиферативный воспалительный процесс в поджелудочной
железе и окружающих тканях, который сопровождается острым скоплением
жидкости (с панкреонекрозом или без панкреонекроза), располагающейся
внутри или около поджелудочной железы и не имеющей стенок из
грануляционной или фиброзной ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=https:61l22f1-4WY

Персистирующая органная недостаточность («persistent organ failure») – недостаточность одной органной сис­темы в течение 48 часов или более.

Полиорганная недостаточность («multiple organ failure») – недостаточность двух и более органных систем.

Псевдокиста поджелудочной железы («acute pseudocyst») –
это скопление жидкости (с секвестрами или без сек­вестров),
отграниченное фиброзной или грануляционной тканью, возникающее после
присту­па острого панкреатита. Возникает в сроки после 4-х недель от
начала заболевания, в фазе асептической секвестрации некротического
панкреатита.

Как правило, является исходом инфильтрата. Содержимое кисты
может быть асептическим и инфицированным. Бактериальная контаминация
содержимого кисты часто не имеет клинического проявления, но вероятность
её инфицирования всегда выше при наличии секвестров. Инфицированную
кисту более корректно называть панкреатическим абсцессом.

Стерильный панкреонекроз («sterile pancreatic necrosis») – панкреонекроз, который не содержит патогенной микрофлоры и не сопровождается развитием гнойных осложнений.

Транзиторная органная недостаточность («transient organ failure») –недостаточность одной органной системы в течение менее 48 часов. [1,2,3,4,5,6,7,8]

Острый
панкреатит (ОП) – это первоначально асептическое воспаление
поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и
отдаленных органов, а также систем.

Хронический панкреатит
— длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы,
проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые
вызывают боль и/или стойкое снижение функции

Функциональные пробы поджелудочной железы — методы определения внешне- или внутрисекреторной функции поджелудочной железы

Экзокринная панкреатическая недостаточность — клинический синдром, возникающий при разрушении более 90% активной паренхимы поджелудочной железы

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseen-GB

Хронический панкреатит — длительное воспалительное
заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми
морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое
снижение функции [1, 2].

Приложение В. Информация для пациентов

  • Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной
    железы (и иногда смежных тканей организма) в результате высвобождения
    активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими
    факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и
    злоупотребление алкоголем.
  • Проявления острого панкреатита могут быть как умеренными (боли в
    животе и рвота), так и тяжёлыми (панкреонекроз, приводящий к развитию
    системной воспалительной реакции с развитием шока и полиорганной
    недостаточности).
  • Диагностика основана на клинической картине данного состояния, а также определении уровней амилазы и липазы в сыворотке крови.
  • В случае появления длительной боли в животе не следует заниматься самолечением а следует обратится за помощью к специалистам.

При
подозрении на панкреатит необходимо всестороннее обследование с целью
установления точного диагноза (в первые два-три года заболевания многие
лабораторные и инструментальные показатели могут быть в пределах нормы, а
клинические признаки не являются характерными только для этого
заболевания).

Этиология и патогенез

1.         Острый алкогольно-алиментарный панкреатит – 55% .

2.         Острый билиарный
панкреатит (возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки
при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие
холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит, описторхоз
и т.д.) – 35%.

3.         Острый
травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том
числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.

4.         Другие
этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая
недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид,
стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин),  инфекционные
заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические
факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический
шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания
близлежащих  органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли
гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.

Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит
ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2,
лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный
дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз,
гиперметаболизм,повреждение мембран клеток и эндотелия.

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей;

б) фосфолипаза А2  разрушает мембраны клеток;

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот
и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в
поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой
кишки;

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Вторичные факторы агрессии. Ферменты поджелудочной железы активируют
калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных
веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению
сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной
экссудации и микротромбозу, ишемии,  гипоксии и ацидозу
тканей.

Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на
фоне нарушений микроциркуляции, СВР,  гипоксии продуцируют цитокины
( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации
тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота,
угнетению иммунного статуса.

Факторы агрессии четвертого порядка. Цитокины, ферменты, метаболиты
различной природы,  образующиеся в поджелудочной  железе,
жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают
проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры,
способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и
лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек,
сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. [2,3,5,6]

Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Фазы острого панкреатита. Отечный (интерстициальный) панкреатит по
частоте занимает 80-85% в структуре заболевания. Характеризуется легкой
степенью тяжести заболевания и редким развитием локальных осложнений или
системных расстройств, фазового течения не имеет.

Некротический панкреатит (панкреонекроз) встречается у 15-20%
больных, клинически всегда проявляется средней или тяжёлой степенью
заболевания, имеет фазовое течение заболевания с  двумя 
пиками   летальности – ранней и поздней. После ранней фазы,
которая обычно продолжается в течение первых двух недель, следует вторая
или поздняя фаза, которая может затягиваться на период от недель до
месяцев.

– IА фаза, как правило, первая неделя заболевания. В этот период
происходит формирование очагов некроза в паренхиме поджелудочной железы
или окружающей клетчатке различного объёма и развитие эндотоксикоза.
Эндотоксикоз  проявляется легкими или глубокими системными
нарушениями  в виде органной (полиорганной) недостаточности.

Максимальный  срок формирования некроза в поджелудочной железе
обычно составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не
прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования
гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит
накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и
парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза.

Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей
дисфункцией отдельных органов или систем. При тяжёлых формах заболевания
в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной)
недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной
и др.

– IВ фаза, как правило, вторая неделя заболевания. Характеризуется
реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в
поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинически
превалируют явления резорбтивной лихорадки, формируется
перипанкреатический инфильтрат.

•          асептическая
секвестрация –  стерильный панкреонекроз характеризуется
образованием изолированного скопления жидкости в области поджелудочной
железы и постнекротических псевдокист поджелудочной железы;

•          септическая
секвестрация возникает  при инфицировании некроза паренхимы
поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием
гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания является
инфицированный панкреонекроз, который может быть отграниченным
(абсцесс) или неотграниченным (гнойно-некротический парапанкреатит).

При
прогрессировании гнойных осложнений инфицированный панкреонекроз может
иметь  собственные осложнения (гнойно-некротические затёки,
абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный перитонит,
аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи,
сепсис и  т.д.) с развитием эндотоксикоза инфекционного генеза,
органной (полиорганной) недостаточности. [2,4,8,9]

Токсический/метаболический (связанный со
злоупотреблением алкоголя; табакокурением; гиперкальциемией;
гиперпаратиреоидизмом; хронической почечной недостаточностью; действием
медикаментов и токсинов)

Идиопатический

  • раннего начала (боль)
  • позднего начала (боль отсутствует у 50% пациентов; быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности)
  • тропический:
  • – тропический кальцифицирующий панкреатит
  • – фиброкалькулезный панкреатический диабет

Наследственный

  • аутосомно-доминантный
    • мутации катионического трипсиногена (мутации в кодонах 29 и 122)
  • аутосомно-рецессивный
    • мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)
    • мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1)
    • мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23)
    • a1-антитрипсин

Аутоиммунный

  • изолированный АИП
  • АИП, ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями

ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита

  • постнекротический (тяжелый острый панкреатит)
  • рецидивирующий острый панкреатит
  • сосудистые заболевания / ишемический
  • лучевой

Обструктивный

  • стеноз сфинктера Одди
  • обструкция протока (например, опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки)
  • посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение
    эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов
    и т.д.)
  • pancreas divisum.

Алкоголь является причиной 60-70% случаев ХП. Доза ежедневного
употребления алкоголя, при которой ХП возникает в течение 10-15 лет,
составляет примерно 60-80 мл/сутки. Пол, наследственные и другие
факторы могут играть базовую роль, и, вследствие этого, термин
«токсический панкреатит» не обязательно подразумевает хронический
алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем [4].

Паддингтонский алкогольный тест [8] занимает мало времени и
сопоставим по чувствительности с AUDIT. Достаточно простым и удобным
является опросник CAGE [9].

Курение — независимый фактор риска развития ХП [10] (Уровень
убедительности рекомендаций 3 – Уровень убедительности рекомендаций C).
Согласно результатам мета-анализа [5], риск развития ХП у курильщиков
составил 2,8. Относительный риск ХП зависит от количества выкуриваемых
сигарет – от 2,4 у лиц, выкуривающих менее 1 пачки сигарет в день, до 3,
3 у тех, кто выкуривает 1 пачку и более в день.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Классификация острого панкреатита Российского Общества Хирургов
(2014г.) разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций,
предложенных в г. Кочин в 2011г (Международная Ассоциация
Панкреатологов, International Association of Pancreatology) и
Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита
(Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012г.

  1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при
    данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и
    органная недостаточность не развивается.
  2. Острый панкреатит средней степени. Характеризуется
    наличием либо одного из местных проявлений  заболевания:
    перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный
    инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих
    проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48
    часов).
  3. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется
    наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза
    (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей
    органной недостаточности (более 48 часов).

Ранняя (I) фаза.

Лечение острого панкреатита в IА фазе заболевания.

Читайте также:  Температура при панкреатите — Может ли быть и бывает ли температура когда панкреатит

лапароскопическое вмешательство

  • Выполнение лапароскопии рекомендуется:
  • пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости. Уровень убедительности рекомендации «С». [2,4,11,12,14,15,16,17];
  • при необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов брюшной полости. Уровень убедительности рекомендации «C». [2,4,6,11,12,14,15,16,17]

Разработка
данных клинических рекомендаций включала три этапа. На первом
подготовительном этапе группе учёных из разных регионов страны (Москва,
Санкт-Петербург, Екатеринбург, Самара), которые уже работали по
региональным протоколам оказания медицинской помощи при ОП, было
предложено разработать проект клинических рекомендаций.

В результате
предварительного интерактивного обсуждения было решено взять за основу
«Протоколы диагностики и лечения острого панкреатита», разработанные в
Санкт-Петербурге. Для более детального обсуждения данного варианта
клинических рекомендаций 30 октября 2014г. в Санкт-Петербурге было
организовано проведение Круглого Стола и совместного заседания
Российского Общества Хирургов и Ассоциации гепатопанкреатобилиарных
хирургов стран СНГ.

В состав экспертной группы по обсуждению клинических
рекомендаций по острому панкреатиту были включены ведущие специалисты
страны по данному вопросу. В период проведения Круглого Стола была
организована on-line трансляция заседания в интернете. После принятия
проекта клинических рекомендаций за основу в течение двух месяцев с
помощью интерактивного обсуждения экспертная группа отредактировала
принятый документ.

На втором этапе – свободного обсуждения в интернете –
последняя редакция клинических рекомендаций была опубликована на сайте
Российского Общества Хирургов и находилась там в течение года. На
третьем этапе – утверждения – клинические рекомендации по острому
панкреатиту были публично одобрены на XII Съезде хирургов России в
Ростове-на-Дону 8 октября 2015г, который был проведен Российским
Обществом Хирургов.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  • Специалисты по специальности «Хирургия»
  • Таблица П1. Уровни достоверности доказательств
  • Таблица П2. Уровень убедительности рекомендации
  • Порядок обновления клинических рекомендаций – 1 раз в 5 лет

Таблица П1.

Уровни достоверности доказательств

п/п

Описание

             Уровни

         доказательств

1

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры
рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень
низким риском систематических ошибок

1

2

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

1

3

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

1-

4

Высококачественные систематические обзоры исследований
случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры
исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким
риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней
вероятностью причинной взаимосвязи

2

5

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или
когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или
систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

2

6

Исследования случай-контроль или когортные исследования с
высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней
вероятностью причинной взаимосвязи

2-

7

Не  аналитические  исследования  (например:  описания случаев, серий случаев)

3

8

Мнения экспертов

4

Примечание: РКИ – рандомизированные клинические исследования

Таблица П2. Уровень убедительности рекомендации

Сила

Описание

А

По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ,
оцененные, как 1 , напрямую применимые к целевой популяции и
демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств,
включающая результаты исследований, оцененные, как 1 , напрямую
применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость
результатов

В

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные,
как 2 , напрямую   применимые   к  
целевой   популяции   и демонстрирующие общую
устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из
исследований, оцененных, как 1 или 1

С

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные,
как 2 , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую
устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из
исследований, оцененных, как 2

D

Доказательства уровня 3 или 4 или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2

Уровень убедительности рекомендации (А-D), уровни доказательств (1 ,
1 , 1-, 2 , 2 , 2-, 3, 4) приводятся при изложении текста клинических
рекомендаций (протоколов).

•          Билиарнозависимый

★★★ Клинические рекомендации Хронический болевой синдром (ХБС) у взрослых пациентов, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи Сокращённый вариант

•          Алкогольный

•          Дисметаболический

•          Инфекционный

•          Лекарственный

•          Аутоиммунный

•          Идиопатический

•          Болевой

•          Диспептический

•          Сочетанный

•          Латентный

•          Интерстиционально-отечный

•          Паренхиматозный

•          Фиброзно-склеротический

•          Гиперпластический

•          Кистозный

•          Редко-рецидивирующий

•          Часто-рецидивирующий

•          С постоянно присутствующей симптоматикой ХП.

5. Осложнения:

  • Нарушения оттока желчи.
  • Портальная гипертензия (подпеченочная)
  • Эндокринные нарушения:
    • панкреатогенный сахарный диабет,
    • гипогликемические состояния и др.
  • Воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит,
    «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит,
    паранефрит и пр.

5.         Разработка
плана лечения (в ряде случаев коллегиальное решение с хирургами,
эндоскопистами, эндокринологами);

6.         Определение
прогноза с учетом исходной ситуации и выбранной врачебной тактики.

Диагноз «определенного ХП» (Алгоритм 1) устанавливается с
использованием высокоинформативных лучевых методов по морфологическим
признакам в сочетании с клиническими проявлениями (при недостаточной
информативности УЗИ – как минимум МСКТ). В том случае, если ни УЗИ, ни
МСКТ не дают подтверждения диагноза, пациент может наблюдаться и
лечиться с предположительным диагнозом ХП.

Итак, если диагноз ХП
убедительно доказан, на первом этапе осуществляется попытка этиотропного
(наиболее эффективного) воздействия. В первую очередь это касается
этиологических форм, требующих своевременного и специфического
воздействия – при АИП – кортикостероиды, при обструкции – хирургическая
или эндоскопическая декомпрессия и т.д.

При наличии экзокринной
недостаточности ПЖ целесообразно определение ее вида – первичная (со
снижением эластазы-1 при соблюдении условий забора) или вторичная (с
нормальным уровнем эластазы), что определит длительность заместительной
ферментной терапии. Длительность курса ММСП или микротаблеток
панкреатина** при вторичной панкреатической недостаточности определяется
сроком разрешения симптоматики, возможностью поиска и элиминации
вторичных причин недостаточности (например, синдром избыточного
бактериального роста в тонкой кишке).

При рецидиве стеатореи после
отмены или уменьшения дозы панкреатина** несмотря на нормальные значения
эластазы-1 кала также необходима пожизненная заместительная ферментная
терапия. Пациенту с низкими значениями эластазы-1 кала при отсутствии
условия для ложноположительного результата показана пожизненная
заместительная ферментная терапия.

При наличии упорного течения боли,
резистентной к комбинированной фармакотерапии с использованием
препаратов панкреатина**, анальгетиков, прегабалина в течение 3-х
месяцев, целесообразно коллегиальное обсуждение пациента совместно с
хирургами и эндоскопистами на предмет эндоскопического или
хирургического лечения.

При невозможности по разным причинам адекватной морфологической
верификации ХП, а также тем фактом, что наиболее распространенным
методом оценки состояния паренхимы ПЖ в России сегодня является УЗИ, у
некоторых больных диагноз «хронический панкреатит» является вероятным
или возможным в зависимости от данных анамнеза и клинической картины
(Алгоритм 2).

Аналогичная ситуация складывается при недостаточности
данных МСКТ, а в ряде случаев даже ЭУЗИ в постановке диагноза ХП
(неопределенный, возможный ХП, или клиническое подозрение на ХП). В
связи с неуверенностью в диагнозе, верификация АИП малореальна, в связи с
чем эта форма «выпадает» из перечня этиологических форм, на которые
можно целенаправленно воздействовать.

При наличии / подозрении на
экзокринную недостаточность ПЖ также целесообразно определение ее вида –
первичная (со снижением эластазы-1) или вторичная (с нормальным уровнем
эластазы), что определит длительность заместительной ферментной терапии
и позволит нам с большей уверенностью утверждать о наличии ХП
(комбинация малоубедительных лучевых критериев и панкреатической
недостаточности).

Курс приема панкреатина** при вторичной
панкреатической недостаточности также определяется сроком разрешения
симптоматики, возможностью поиска и элиминации вторичных причин
недостаточности (например, синдром избыточного бактериального роста в
тонкой кишке). В связи с отсутствием уверенности в «панкреатическом»
типе диабета выбор гипогликемического средства решать совместно с
эндокринологом.

  • Диагноз ХП рекомендуется устанавливать на основании достоверных
    морфологических критериев или сочетания морфологических и функциональных
    критериев. МСКТ, а также МРПХГ и ЭУЗИ рекомендуются как методы выбора
    для верификации диагноза ХП
  • Эндоскопическое лечение не рекомендуется при бессимптомном расширении ГПП.
  1. Введение

К.86.0 Алкогольный
хронический панкреатит

К.86.1 Другие формы
хронического панкреатита (инфекционный,
непрерывно-рецидивирующий, возвратный)

К.86.2 Киста поджелудочной
железы

К.86.3 Псевдокисты
поджелудочной железы

К.86.8 Другие уточненные
заболевания поджелудочной железы
(атрофия, литиаз, фиброз, цирроз,
панкреатический инфантилизм, некроз)

К.90.1 Панкреатическая
стеаторрея

Тип
хронического панкреатита

Признаки

А

болевой
синдром, повторные приступы или острый
панкреатит в анамнезе, нет осложнений*
панкреатита, стеаторреи или диабета.

В

болевой
синдром, есть осложнения панкреатита,
нет нарушения функции ПЖ – стеаторреи,
диабета

С

С1

С2

С3

болевой синдром, есть осложнения ХП
или без них, присутствуют нарушения
функции железы (стеаторея, диабет)

стеаторея или диабет

стеаторея и диабет

стеаторея
(диабет) и осложнения ХП

Эпидемиология

за период с 2000г. до 2009г. острый панкреатит уверенно
занимал первое место. В последние годы число больных острым панкреатитом
снизилось, однако, несмотря на снижение общего количества больных, доля
ОП в структуре заболеваний «острого живота» остаётся на довольно
высоком уровне (25%-35%), занимает второе место и уступает только
острому аппендициту.

Распространенность в Европе составляет 25,0-26,4 случаев на 100 тыс.
населения, в России — 27,4–50 случаев на 100 тыс. населения [10].
Заболеваемость ХП в развитых странах колеблется в пределах 5-10 случаев
на 100 тыс. населения; в мире в целом — 1,6-23 случаев на 100000
населения в год [19-22].

В мире наблюдается тенденция к увеличению
заболеваемости острым и хроническим панкреатитом, за последние 30 лет —
более чем в 2 раза [10]. Обычно ХП развивается в зрелом возрасте (35–50
лет). В развитых странах средний возраст с момента установления диагноза
снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля
женщин; первичная инвалидизация больных достигает 15% [21].

Летальность после первичного установления диагноза ХП составляет до
20% в течение первых 10 лет и более 50% – через 20 лет, составляя в
среднем 11,9%. 15–20% больных ХП погибают от осложнений, возникающих во
время обострений панкреатита, другие — вследствие вторичных нарушений
пищеварения и инфекционных осложнений [19, 20].

1.4. Кодирование по МКБ 10

Другие болезни поджелудочной железы (К86)

K86.0 – Хронический панкреатит алкогольной этиологии

K86.1 – Другие хронические панкреатиты

K86.3 – Ложная киста поджелудочной железы

К85.0 – Идеопатический острый панкреатит;

            -желчнокаменный панреатит;

К85.2 – Алкогольный острый панкреатит;

К85.3 – Медикаментозный острый панкреатит;

К85.8 – Другие виды острого панкреатита;

К85.9 – Острый панкреатит неуточнённый.

Марсельско-Римская международная классификация (1988)

2. Хронический
обструктивный ХП (выявляется обструкция
панкреатического протока или большого
сосочка двенадцатиперстной кишки
камнем, опухолью, при стриктуре соска
и т.д.).

3. Хронический
фиброзно-индуративный, или воспалительный
хронический панкреатит. Гистологически
характеризуется наличием
мононуклеарно-клеточной инфильтрации
и сопутствующим фиброзом паренхимы
поджелудочной железы.

4. Хронические
кисты и псевдокисты ПЖ (кистозный ХП).

Таблица 4

Рекомендации

Формулируя диагноз у больного ХП,
подлежащего лечению в хирургической
клинике, необходимо использовать код
в соответствии с классификацией МКБ-10,
а также указывать осложнения, требующие
хирургической коррекции (уровень
доказательности С)

•          Болевой

Терминология

ГПП

Измененные боковые ветви

Дополнительные признаки

Норма

Норма

Нет

Сомнительные данные

Норма

{amp}lt; 3

Легкий ХП

Норма

? 3

Умеренно-тяжелый ХП

Изменен

{amp}gt; 3

Тяжелый ХП

Изменен

{amp}gt; 3

Один и более: большая полость, обструкция, дефекты наполнения, выраженное расширение или неравномерность

Читайте также:  Профилактика панкреатита у взрослых и детей

Тяжесть

Изменения

Норма

ГПП {amp}lt;2 мм

Нормальный размер и форма ПЖ

Гомогенность паренхимы

Сомнительный

Один признак из следующих:

ГПП 2-4 мм

Небольшое увеличение (до 2N)

Гетерогенность паренхимы

Легкий

Необходимо два или более признаков:

ГПП 2-4 мм

Небольшое увеличение (до 2N)

Гетерогенность паренхимы

Умеренно-тяжелый

Мелкие полости {amp}lt;10 мм

Неравномерность диаметра протоков

Очаговый острый панкреатит

Повышенная эхогенность стенки протоков

Неровность контуров

Тяжелый

См. выше один и более признаков:

Большие полости ({amp}gt; 10 мм)

Значительное увеличение железы ({amp}gt;2 N)

Дефекты наполнения внутри протоков или камни

Обструкция протоков, стриктуры или выраженная неравномерность диаметра

Поражение соседних органов

2.1 Жалобы и анамнез.

  • Рекомендовано триаду симптомов – выраженная боль в эпигастрии с
    иррадиацией в спину или опоясывающего характера, многократная рвота и
    напряжение мышц в верхней половине живота рассматривать как подозрение
    на Острый панкреатит.

Уровень убедительности рекомендации D (уровень достоверности доказательств 4)

Наиболее
типичные клинические проявления ХП – боль в животе и симптомы
недостаточности функции ПЖ, однако в ряде случаев клиническая картина
заболевания может манифестировать клинической картиной осложнений.

непродолжительные приступы
боли с длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов)
иногда пациенты испытывают постоянную боль (тип B: более тяжелые и
длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1–2-х месяцев,
чаще наблюдается при алкогольном ХП) [25]. Феномен «выгорания ПЖ», в
основе которого лежит прогрессирующий фиброз как следствие множественных
повторных приступов панкреатита, сопровождающийся с течением времени
спонтанным стиханием боли и развитием экзокринной недостаточности пока
не является доказанным.

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся
клинически, возникает только при снижении функциональной активности
железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания
жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела (у 30–52%
пациентов). У пациентов с алкогольным панкреатитом признаки мальдигестии
возникают в среднем через 10 лет от появления первых клинических
симптомов. Также может встречаться мальабсорбция жирорастворимых
витаминов и витамина B12, но клинически гиповитаминозы проявляются редко.

У 70% пациентов с ХП со временем развивается нарушение
толерантности к глюкозе. Вероятность возникновения эндокринной
недостаточности начинает постепенно повышаться спустя 10 лет после
начала заболевания [26]. Панкреатогенный СД отличается от диабета 1 и 2
типа более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой
кетоацидоза вследствие ухудшения секреции глюкагона и сопутствующего
нарушения функции печени у лиц с алкогольной этиологией ХП [27, 28].

2.2 Физикальное обследование.

  • Рекомендовано провести оценку общего состояния пациента.

Уровень убедительности рекомендации D (уровень достоверности доказательств 4)

Оценка общего состояния пациента.

Клинические проявления заболевания, а также выбор лечебной
тактики, прогноз значительно различаются в зависимости от его стадии.
Стадии ХП определены на основании проспективных наблюдательных
исследований [30] (Таблица 1).

Таблица 1. Определение клинической стадии ХП с оценкой прогноза

Стадия

Признаки

Прогноз

1.

Доклиническая. Признаки ХП до данным лучевых методов диагностики

Неизвестен

2.

Начальных проявлений. Боль типа «А». Повторные атаки острого панкреатита. Снижение качества жизни. Длительность: 4-7 лет

? риск панкреонекроза, осложнений острого панкреатита

3.

Персистирующая симптоматика. Боль типа «В». Эндо- и/или экзокринная недостаточность

Трофологическая недостаточность

4.

Атрофия ПЖ. Выраженная недостаточность ПЖ. Интенсивность боли снижается, отсутствуют эпизоды острого панкреатита

Сахарный диабет, трофологическая недостаточность. Повышен риск рака ПЖ

I стадия ХП характеризуется отсутствием клинической симптоматики
заболевания. При случайном обследовании выявляют характерные для ХП
изменения данных КТ или ЭРХПГ. Прогноз на данной стадии неизвестен,
поскольку зависит от выраженности обнаруженных изменений, возраста
пациента, этиологии болезни, продолжения воздействия триггерного фактора
(курения, например) и многих других факторов.

Стадия II – начальных
проявлений, которые характеризуются частыми эпизодами обострения ХП,
которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит. С течением
времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в
периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться
качество жизни.

Стадия обычно продолжается 4–7 лет. На III стадии
типична персистирующая симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная
боль. Пациенты значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за
опасения усиления боли, ярко проявляются признаки экзокринной и
эндокринной панкреатической недостаточности.

Стадия IV характеризуется
атрофией ПЖ, развитием экзокринной и эндокринной недостаточности, что
проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. У многих больных
снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания.
Могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и рак ПЖ.

Следует отметить, что вопрос о стадиях ХП достаточно
дискуссионный, в первую очередь ввиду того, что стадийность построена на
модели ХП токсической этиологии. Напротив, течение АИП будет
подчиняться иным законам. Кроме того, последовательное развитие стадий
ХП прослеживается не у всех пациентов. В ряде случаев, уже при первичной
диагностике, выявляются осложнения и признаки панкреатической
недостаточности.

2.3 Лабораторная диагностика.

  • Рекомендовано выполнить общий анализ крови (развернутый)

Уровень убедительности рекомендации D (уровень достоверности доказательств 4)

  • Рекомендовано выполнить биохимический анализ крови (развернутый)
  • Рекомендовано выполнить бактериологическое исследование экссудата из
    брюшной полости с определением чувствительности возбудителя к
    антибиотикам и другим лекарственным препаратам. (при хирургическом
    вмешательстве)
  • Общий анализ крови (развернутый);
  • Биохимический анализ крови (развернутый);
  • Бактериологическое исследование экссудата брюшной полости с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Диагноз ХП можно заподозрить на основании условно специфичных
приступов абдоминальной боли и/или клинических признаков недостаточности
внешнесекреторной функции ПЖ у пациента, регулярно принимающего
алкоголь и/или курильщика. В пользу диагноза ХП может быть факт
семейного анамнеза заболевания.

В отличие от острого панкреатита, при ХП редко наблюдается
повышение уровня ферментов в крови или моче, поэтому если это
происходит, можно подозревать формирование псевдокисты или
панкреатического асцита. Стойко повышенный уровень амилазы в крови
позволяет сделать предположение о макроамилаземии (при этом амилаза
образует крупные комплексы с белками плазмы, не фильтрующиеся почками, и
в моче наблюдается нормальная активность амилазы) или
внепанкреатических источниках гиперамилаземии.

Внепанкреатические источники гиперамилаземии и гиперамилазурии

  • Почечная недостаточность
  • Болезни слюнных желез (эпидемический паротит, конкременты, радиационный сиаладенит)
  • Осложнения челюстно-лицевой хирургии
  • «Опухолевая» гиперамилаземия (рак легкого, рак пищевода, рак яичников)
  • Макроамилаземия
  • Ожоги
  • Диабетический кетоацидоз
  • Беременность
  • Трансплантация почки
  • Травма головного мозга
  • Лекарственные препараты (морфин)
  • Болезни органов брюшной полости: болезни желчных путей
    (холецистит, холедохолитиаз), осложнения язвенной болезни — перфорация
    или пенетрация язв, непроходимость или инфаркт кишечника, внематочная
    беременность, перитонит, аневризма аорты, послеоперационная
    гиперамилаземия

2.4. Инструментальная диагностика

Выбор методики визуализации должен быть основан на ее
доступности, наличии соответствующих навыков у персонала и степени
инвазивности конкретного исследования.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет
выявить только выраженную кальцификацию в проекции ПЖ. Данный метод
является устаревшим, имеющим скорее историческое значение. Согласно
результатам ранее проведенных исследований обзорная рентгенография в
30–40% случаев позволяла выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые
конкременты, особенно при исследовании в косой проекции.

Формально,
такая находка ранее исключала необходимость дальнейшего обследования для
подтверждения диагноза хронического панкреатита [38]. При этом, следует
помнить, что кальциноз ПЖ чаще всего встречается при алкогольном,
наследственном ХП и редко — при идиопатическом панкреатите [10]. Более
того, кальцификация характерна и для рака ПЖ, что в сочетании с низкой
чувствительностью не позволяет рекомендовать данную методику как
конкурентоспособную и имеющую диагностическую ценность.

Ультразвуковая эхография. Трансабдоминальное
ультразвуковое исследование (УЗИ), как правило, всегда выступает в
качестве метода первичного скрининга по поводу необъяснимой боли в
животе. Этот метод позволяет выявить свободную жидкость в брюшной
полости, оценить состояние печени, билиарного тракта, почек, патология
которых может имитировать ХП или сопутствовать ему, в некоторых случаях —
исключить хирургическую и гинекологическую патологию.

– псевдокисты,

– кальцификация и вирсунголитиаз,

– выраженная дилатация ГПП в сочетании с уплотнением стенок ГПП,

– признаки осложнений ХП – псевдокисты, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вены.

Изолированные или сочетанные признаки как: диффузные изменения
ПЖ, изменение размеров и контур железы не являются сколько-нибудь
надежными признаками ХП. Их наличие в сочетании с клинической картиной,
аномальными результатами функциональных тестов ПЖ, позволяет клиницисту
рассматривать диагноз ХП как возможный или неопределенный (т.е.
клиническое подозрение на ХП), что требует использования более точных
лучевых методов исследования.

  • Трансабдоминальное УЗИ рекомендуется только для подтверждения диагноза тяжелого ХП с выраженными структурными изменениями

Уровень достоверности доказательств — 4 – Уровень убедительности рекомендаций C.

  • Всем пациентам с подозрением на ОП рекомендовано выполнить УЗИ органов брюшной полости.
  • Рекомендовано дополнительную визуализацию выполнять в соответствии с протоколами диагностики ОП (Приложение Г2.)
  • Рекомендовано диагностику ОП проводить в соответствии с протоколами диагностики и тактики в зависимости от фазы заболевания (Приложение Г2.)

Всем пациентам выполняют УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительная визуализация в соответствии с протоколами диагностики ОП.

3.1 Консервативное лечение

1.         прекращение
употребления алкоголя и отказ от курения вне зависимости от
предполагаемой этиологии заболевания, суточных доз алкоголя и количества
выкуриваемых сигарет в сутки, стажа употребления алкоголя и
табакокурения;

2.         определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности;

3.         лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ;

4.         выявление и
лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до развития
осложнений;

5.         нутритивная поддержка;

6.         скрининг
аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном (семейном) панкреатите,
отягощенном наследственном анамнезе по раку ПЖ, длительном анамнезе
доказанного ХП, возрасте старше 60 лет.

  • В качестве оптимального вида лечения ОП в IА фазе рекомендуется интенсивная консервативная терапия.

Уровень убедительности рекомендации «A». [2,3,4,5,12,13,14,26,27]

4. Реабилитация

Полный отказ от алкоголя.     

Отказ от курения.

При сохранной экзокринной функции ПЖ после обострения ХП в течение 3–6 мес. необходимы препараты панкреатических ферментов в суточной дозе 100–150 тыс. липолитических ед.

Экзокринная панкреатическая недостаточность требует пожизненной заместительной ферментной терапии, часто с ИПП для повышения эффективности.

Стандартизированный показатель смертности: 3,6 ХП против 1 из общей популяции.

  • стол № 5п (панкреатический);
  • ферменты внутрь;
  • прокинетики.
  • Для снижения частоты рецидивов ХП и смертность больным ХП рекомендуется полный отказ от употребления алкоголя

Уровень достоверности доказательств — 2b – Уровень убедительности рекомендаций B.

  • стол № 5п (панкреатический), при этом назначаются ферменты внутрь и прокинетики.
  • Из физиотерапевтических процедур, направленных на уменьшение
    болевого синдрома, воспалительного процесса, отека поджелудочной железы,
    вторичных дискинезий, назначаются электрофорез с новокаином,
    амплипульс, диадинамические токи, ультразвуковая терапия, ДМВ-терапия.
  • ЛФК проводится в щадящем режиме в фазе затихания обострения.

Физиотерапия для уменьшения болевого синдрома, воспаления, отека железы, вторичных дискинезий:

  • электрофорез с новокаином;
  • амплипульс;
  • диадинамические токи;
  • ультразвуковая терапия;
  • ДМВ-терапия.

ЛФК в щадящем режиме в фазе затихания обострения.

Предоперационная подготовка

https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB

Подготовка больных
к операции должна включать коррекцию
алиментарных и водно-электролитных
нарушений. У больных, страдающих сахарным
диабетом, необходимо проводить терапию
с участием эндокринолога. При наличии
дуоденальной дистрофии с нарушением
дуоденальной проходимости требуется
интенсивная терапия с элементами
гипералиментации.

    1. Дренирующие операции

Дренирующие
операции (эндоскопическое стентирование
панкреатического протока, внутреннее
и наружное дренирование постнекротических
кист, цистопанкреатоеюностомия,
продольная панкреатоеюностомия)
направлены на устранение боли, гипертензии
протоковой системы ПЖ и желчных протоков,
сдавления прилежащих органов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *